TPE Lycée Descartes Tours
Lolita AUGAY
Baptiste GOUDENEGE
Simon DEFORGE
Perturbateurs endocriniens
Avant de pouvoir définir le terme de perturbateur endocrinien, nous nous chargerons de savoir ce qu'est le système endocrinien humain, puis de comprendre le développement des hormones.
Premièrement, les hormones sont produites dans le système endocrinien, plus particulièrement par des glandes. Il en existe deux types.
Les glandes exocrines ont un domaine d'action consistant à déverser des sécrétions externes (comme les glandes salivaires qui sécrètent la salive, ou encore les glandes mammaires ayant la propriété de sécréter du lait).
Le deuxièment type est les glandes endocrines, elles sécrètent internement des hormones par l'intermédiaire direct du sang. Les plus importantes de ces glandes sont présentent sous le schéma ci-dessous.
Ces hormones vont ensuite se lier avec un récepteur hormonal pour ainsi déclencher des réactions chimiques et réguler le développement du corps comme la croissance ou même le taux d'insuline.
Définition
La notion de perturbateur endocrinien fait ces apparitions en 1991 lors de la conférence de Wing-Spread aux Etats-Unis. Le perturbateur endocrinien est une substance chimique d'origine naturelle (hormones et phytoestrogènes) ou artificielle (venant de l'industrie). Il a plusieurs domaines d'action dans le corps. Le perturbateur endocrinen a pour propriété de gêner les réactions hormonales, la formation de ces hormones, leur transport ou bien encore leur dégradation. Le système endocrinien sur lequel ces perturbateurs influent est l’ensemble des organes ayant la fonction de sécréter une hormone par des glandes endocrines (par exemple la glande thyroïdienne).
Sur quelle partie de notre corps peuvent-ils agir?
Comme vu précédemment, d'après les scientifiques, les perturbateurs endocriniens auraient comme terrain d'action les glandes endocrines.
Le perturbateur endocrinien est une substance ayant la propriété d'hormono-mimétiques, c'est-à-dire le pouvoir d'imiter l'action d'une hormone. Les perturbateurs endocriniens sont alors des substances néfastes au bon déroulement du système hormonal du corps humain. En effet, la perturbation endocrienne bloque le mécanisme de production ou de régulation des hormones en s'interférant avec les récepteurs hormonaux. C'est un réel risque puisque le récepteur hormonal est une protéine qui, en rentrant en contact avec son hormone correspondante, permet de déclencher un processus faisant régir des réactions biochimiques tels que la régulation sanguine.
Ces perturbateurs dangereux pour l'organisme sont issues de pesticides, de médicaments, de plastique... Ils se dissimulent facilement dans les tissus graisseux, et le corps peut en garder les résidus pendant plusieurs années (10ans).
Des cas concrets témoins de ces sites d'actions
En vu de l'apparition très récente de notion de perturbateur endocrinien, les effets à long terme sur les Hommes sont encore faibles. Cependant, chez les mammifères des expériences montrent la présence de ces perturbateurs. En voici quelques exemples :
Chez les Alligators en Floride, des chercheurs ont noté une baisse de fertilité chez les mâles (donc une baisse du taux de natalité) et remarquent une apparition de micros pénis. En effet, le DDE (dichlorodiphényldichloroéthylène, pesticide) agit comme une hormone qui inhibe les androgènes (les hormones responsables de la mise en place des caractères sexuels mâles). Les Alligators du lac Apopka subissent une baisse de testostérone (principale hormone masculine dans le sang), comme les pseudos-hermaphrodisme (bulots). Les bulots femelles développent de plus en plus des caractères sexuels mâles. Ce phénomène a été démontré par la présence de TBT (tribulylétain, pesticide antifouling, peinture anti salissure) dans le revêtement des coques de bateaux visant à limiter la fixation des organismes vivants. Les anomalies de reproduction chez les espèces prédatrices au bout de la chaîne alimentaire, issues d'accumulation de déchets chimiques, sont visibles de plus en plus régulièrement.
Chez les maïs, l'atrazine (herbicide) active la synthèse de l'aromatase (enzyme responsable de la biosynthèse des œstrogènes), ce qui engendre des effets féminisants et une surproduction d'œstrogènes.
Les transports
Les stéroïdogenèse sont des hormones qui se comportent comme une hormone, on peut les regouper en cinq type selon selon leurs récepteurs : les minéralocorticoïdes, les glucocorticoïdes, les œstrogènes, les androgènes, et les progestagènes. Leur transport a lieu dans différents organes (comme dans les gonades ou dans les testicules). Ces métabolismes transforment le stéroïde inactif en une molécule biologiquement active qui est capable de se fixer sur un récepteur spécifique, ce qui est une cible pour les endocriniens.
Les enzymes transformant ces stéroïdes ont un site dit actif, c'est-à-dire une séquence d'acide aminés qui reconnait le substrat (la molécule à transformer) et catalyse sa modification chimique. Toutes les molécules chimiques qui peuvent prendre la place du substrat naturel perturbe la production normales actives.
Dans la cellule, les hormones sont prises en charge par des protéines spécifiques vers les récepteurs. Tous les acteurs influant sur leurs transports contiennent un site de fixation des hormones. Malheureusement, ces acteurs sont polyvalents, ils peuvent donc acueillir n'importe quelles autres hormones. Les perturbateurs endocriniens peuvent alors profiter des transporteurs, et vont avoir comme site d’action le noyau, notamment sur les récepteurs nucléaires (protéines activent dans le noyau). Ils contrôlent l’expression d’un réseau complexe de gènes à l'origine des protéines occupant le rôle du développement, de la reproduction et de la fonction immunitaire.
L'exemple des PCB
Les polychlorobiphényles (PCB) se trouvent à 90% dans l’alimentation notamment d’origine animale. Ils sont classés dans le groupe 1 des récepteurs des hormones stéroïdiens sur la base de forte indication d’un mécanisme cancérogène. Les PCB inhibent des enzymes qui inactivent l’œstradiol (dérivé naturel du métabolisme du cholestérol qui est nécessaire au maintien de la fertilité et des caractères sexuels secondaires chez les femmes) et favorisent son élimination.
Aujourd'hui, il est difficile d'estimer notre exposition à ces perturbateurs car aucune population dite "témoin" pourrait être utilisée en comparaison à notre population exposée au quotidien à ces ennemis du corps humain.
Les symptômes
Les conséquences à cette exposition d'après des expérience à une exposition régulière montre: Asthme, plus forte sensibilité aux allergies, obésité, puberté décalée, cancer, maladies cardiovasculaires.
Les personnes les plus touchées
Les femmes enceintes ou les nourrissons jusqu'à l'âge de la puberté sont très sensibles aux perurbateurs endocriniens par le fait que leur système immunitaire soit faible ou en formation. Chez les nourrissons ont enregistre un faible poid à la naissance, qui se suit par une puberté tardive.
Les propriétés
Le triclosan interfère avec le fonctionnement du système hormonal, il favoriserait le développement de certains cancers ou encore de malformations congénitales.
Le triclosan altère la fertilité humaine.
Le triclosan altèrerait la fonction cardiaque entraînant une tachycardie (accélération de la fréquence cardiaque) ou bradycardie (rythme cardiaque plus bas que la moyenne). De plus, ce perturbateur endocrinien développe des bactéries résistantes aux antibiotiques.
L’utilisation est régulière dans les cosmétiques et les pesticides. Le triclosan engendre une augmentation des risques d’allergies notamment respiratoire par action bioccumulable. En attaquant la peau, la bouche et des intestins il altère le fonctionnement du système immunitaire en supprimant les bactéries protectrices.
Nous mettrons en avant la résistance bactérienne, la perturbation hormonal, et l'altération du muscle cardiaque.
LA RESITANCE BACTERIENNE
Le triclosan, en plus de faire partie des perturbateurs endocriniens, diminuerait la sensibilité aux antimicrobiens d'après certains scientifiques.
Il aurait, d’après la communauté scientifique, l’aptitude de rendre certaines bactéries « résistantes ». Ces bactéries seraient indifférentes face aux antimicrobiens qui normalement tue l’ensemble de ces bactéries ou du moins celles de la même espèce.
Qu’est-ce qu’une résistance aux antibiotiques ?
Il existe deux types de résistance : la résistance intrinsèque (dont la résistance naturelle fait partie du patrimoine génétique de cette espèce) et la résistance acquise (atteinte par mécanisme de résistance) où dans notre cas, nous désignerons le triclosan. La résistance acquise est plus précisement provoquée par des modifications qui sont effectuées au niveau du patrimoine génétique d’une souche ou par des mutations au niveau d’une base de nucléotide. Ces nouvelles informations sont transmissent à la descendance.
Les micro-organismes (bactéries) sécrètent un produit poison, mais elles produisent aussi un antidote et des enzymes qui les protègent des autres bactéries pouvant prendre le dessus. C’est alors une sélection naturelle avec les autres bactéries. Ainsi la bactérie ayant résistée aux antibiotiques et autres bactéries pourra se proliférer.
Ensuite, les bactéries vont alors pouvoir transmettre le gène codant l’enzyme par transfert de bactéries et donc par patrimoine génétique donner la possibilité d’être une bactérie résistante aux antibiotiques. Elles continueront alors de se développer.
Après avoir expliqué ce qu’était une bactérie résistante nous pouvons expliquer son mécanisme.
Des mutations peuvent entrainer des modifications de la perméabilité d’une cellule et donc bloquer le passage d’un antibiotique. Les bactéries vont alors être résistantes aux antibiotiques du fait de leur imperméabilité.
Elles peuvent être résistante éagalement par inactivation des antibiotiques (création d’enzymes, en bleu sur le schéma) ou encore par la mutation de la zone où va se fixer un antibiotique.
Voici un schéma représentant une résistance par la modification de la cible. Si un antibiotique se fixe sur une cible ayant subie une modification, il sera alors inactif. Les modifications de la zone de fixation se trouvent sous différentes formes :
-
modification des PLP (protéine de liaison à la pénicilline)
-
modification d’une cible ribosomale
-
mauvaise régulation de la transcription des nucléotides
PERTURBATION DE LA GLANDE THYROÏDE
La création d'hormone se fait dans les glandes endocrines, mais leur fonctionnement peut être modifié.
Comment expliquer la taux d'infertilité en augmentation?
Nous intéresserons à la glande thyroïdienne située au niveau du cou. Cette glande produit des hormones T3 et T4 qui régulent le fonctionnement du corps notamment celui de l'appareil génital lors de la puberté. Si un perturbateur endocrinien interfère lors de la production d'hormones tel que la testostérone chez les hommes. On pourrait expliquer l'infertilité par une mauvaise régulation d'hormone reproductrice.
La régulation hormonale est commandé par le complexe hypothalamo-hypophysaire (ensemble anatomique composé de l'hypothalamus et de l'hypophyse). Tout d'abord, la régulation des hormones thyroïdienne est régit par le TSH avant que l'hypothalamus libère le TRH. L'action de ces deux hormones engendre l'action des hormones T3 et T4. Un trouble endocrinien peut alors causer un dysfonctionnement au niveau de la régulation du bon taux d'hormones dans le sang.
Note : Sur les schémas - correspond à une inhibition et + est une stimulation
Quand le triclosan agit sur le développement des hormones, il aurait la faculté d'altérer la sécrétion d'hormones. Il nuirait alors au bon fonctionnement des organes.
ALTERATION DU RYTHME CARDIAQUE
Une expérience effectuée sur des souris montre que le Triclosan altère la contractilité du muscle squelettique et cardiaque chez la souris et réduit de 25% la fonction cardiaque dans les 20min qui suivent l’exposition.
En effet, le Triclosan a une fonction d’altération cardiaque notamment par l’activité du récepteur cellulaire RyR1 et des courants calciques (canal ionique permettant le transport des ions calciums).
Le récepteur de la ryanodine : récepteur qui se trouve dans les cellules musculaires. Il en existe 3 différentes qui agissent soit dans le myocarde, soit dans le muscle du squelette, soit dans le cerveau. Dans le cas de l’altération du rythme cardiaque par le triclosan nous nous intéresserons au récepteur RyR1 et RyR2 (myocarde).
La mise en relation du RyR1 et RyR2 provoque le relâchement des ions calcium dans les tissus musculaires notamment du cœur. Par l’action d’un perturbateur endocrinien, ce mécanisme peut être déstabilisé.
Les résultats des expressions sur les souris sont très révélateurs des conséquences de l’utilisation des produits du quotidiens, ennemis de notre corps. Cependant, ces résultats ne peuvent pas être interpréter pour l’Homme même si la communauté scientifique soupçonne la possibilité que ces effets délétères soit les mêmes pour notre espèce.
Parabène
TRICLOSAN
SYSTEME DE SECRETION DES HORMONES DE LA THYROIDE
SCHEMA DES PRINCIPALES GLANDES ENDOCRINIENNES
représentation de la sélection naturelle des bactéries
Dans cette rubrique nous allons étudier les conséquences néfastes du parabène sur notre corps.
Le parabène est connu pour être un perturbateur endocrinien. Sachant qu’il en existe plusieurs, nous allons nous intéresser aux plus dangereux : le méthylparaben, le butylparaben, l'éthylparaben et le propylparaben.
Nous montrerons les conséquences du parabène puis nous détaillerons le d'où vient la toxicité du parabène.
QUELS SONT LES RISQUES QUE PEUT ENTRAÎNER LE PARABÈNE SUR NOTRE MÉTABOLISME ?
Le parabène aurait la faculté d’être en contact direct avec les récepteurs des œstrogènes, ce qui aurait une conséquence sur la fertilité féminine ; il pourrait causer des fausses couches. En effet, étant donné que le parabène est un perturbateur endocrinien il a la faculté d’avoir une action hormono-mimétique.
Le parabène est un facteur cancérigène.
Son exposition au soleil entraîne une accélération du vieillissement cutané, ainsi que la destruction d’une partie de l’ADN.
Sa présence dans notre corps se manifeste par des irritations cutanées mais aussi des difficultés respiratoires (toux) et l’apparition d‘allergies retardées par rapport à la croissance de l’individu.
De nombreuses études ont montré le pouvoir allergisant que développe le parabène. Cependant elles peuvent encore être remises en cause car ces études sont effectuées avec des concentrations de parabènes beaucoup plus élevées que la dose journalière admissible (DJA).
DE QUELLE MANIERE LES PARABÈNES PEUVENT-ILS AVOIR DES EFFETS NÉFASTES SUR LE CORPS ?
Le parabène est présent dans notre quotidien aussi bien industriellement que naturellement. Ils pénètrent ainsi dans le corps soit par voie cutanée, soit par voie orale. Cependant, les études les plus poussées sur les risques du parabène ne concernent que la voie cutanée. De plus, plus la chaîne d’alkyles (radicaux instables appartenant à une molécule organique) du parabène est longue, plus il est facile pour lui de passer à travers les pores. Le parabène est stocké par les graisses avant d'être éliminé par les urines.
L’INFERTILITÉ
Les effets oestrogéniques sont dûs au parabène car c'est un perturbateur endocrinien. Il agit de façon hormono-mimétique, dérèglant la sécrétion, le transport, le blocage des récepteurs hormonaux et d'autres configurations de ces hormones. Cet effet oestrogénique est lié aux parabènes à chaîne longue d’alkyles. Les résultats circulant à ce propos montre que le méthylparaben et 2 500 000 fois moins oestrogénique que l’œstrogène naturel le 17B-estradiol et que pour l’éthylparaben 150 000 fois moins oestrogénique ce qui démontre des concentrations relativement faibles.
En venant sur le récepteur œstrogène, Les parabènes se fixent sur les récepteurs œstrogènes afin d'activer les gènes contrôlés par ces derniers. Le nombre de protéines oestrogéniques augmente alors et provoque une infertilité chez la femme. D’autre part chez l’homme on remarque que le butyl- agit sur les quantitatif et qualitatif du spermatozoïde.
L'action délétère d'un perturbateur tel que le parabène se déroule dans les mitochondries. Il peut alors dérègler se fonctionnement est créé une forme d’infertilité chez l’homme.
ACTION CANCÉRIGÈNE
On tire du fait que l’on ait retrouvé dans des cellules cancéreuses des traces de parabène l'hypothèse que celui-ci serait cancérigène. Ces cellules cancéreuses appartiennent, dans la plupart des cas, à un cancer du sein. Mais les scientifiques manquent de preuves permettant de confirmer leurs hypothèses. On peut donc seuleument en déduire que le parabène contenu dans les déodorants peut être la source de ces cancers, car la zone d'application du déodorant à proximité de la poitrine. Le rôle estrogénique des parabènes vient appuyer cette hypothèse car les œstrogènes sont impliqués dans l’apparition de cancers du sein.
Cependant, peu de personnes s’inquiètent de ces résultats car les doses de parabènes retrouvées lors de ces études sont très faibles, et ne permettraient pas d'affirmer, pour certains, qu’ils sont liés à l'apparition de cancers du sein.
D'autre part le cancer peut être déclencher dans le cas où les cellules somatiques se transmettent à la descendance alors qu'elles sont porteuses de mutations.
ACTION SUR LA RESPIRATION
En ce qui concerne les problèmes respiratoires, l’hypothèse tenue par les scientifiques est que l’accumulation de parabènes, dits « hydrophobes », permet un accès plus facile vers les mitochondries qui régulent indirectement la respiration. De plus, le rôle des mitochondries dans les testicules est très important car il permet la biosynthèse des hormones stéroïdiennes et donc la production de testostérone.
COMMENT LE PARABÈNE ENGENDRE-T-IL UN VIEILLISSEMENT DE LA PEAU LORSQUE CELLE-CI EST EXPOSÉE AUX RAYONS UV ?
Le vieillissement de la peau est contrôlé par deux glandes: la glande endocrine et la glande sébacée puis une glande exocrine la glande sudoripare en effet lors du vieillissement d’un individu lors activité se réduit en étant moins efficace dans le derme. Les cellules mortes ne sont pas régénérées par les autres. Ce processus est dit extrinsèque car les facteurs mutagènes ne sont autres que les rayons UV. Le vieillissement de la peau peut-être interféré par l’apparition d’un perturbateur endocrinien, introduit directement dans le derme.
LE PHENOMÈNE DE STRESS OXYDATIF ?
Le vieillissement de la peau est purement dû à un stress oxydant. Ce phénomène met en lien des facteurs extérieurs venant oxyder un radical libre réactif à l’oxygène. Un radical libre est une molécule peu stable car il lui manque un électron. Cette réaction est à l'origine de maladies chroniques.
MECANISME DU STRESS OXYDATIF
PHTALATES
Nous sommes exposés aux phtalates par l’alimentation ou par certains objets du quotidien comme les meubles en plastique, l’électroménager ou encore les emballages plastiques ; cependant la voie qu’ils empreintes le plus pour nous infecter est la voie orale.
Les phtalates ont la propriété d’être peu solubles mais aussi ayant la particularité d’avoir des affinités avec des graisses. Dans cette partie nous allons surtout nous intéresser aux effets de ce perturbateur endocrinien sur la différentiation sexuelle. En effet une mère enceinte qui ingère des phtalates à répétition pourrait exposer l’enfant qu'elle porte à un risque d'une mauvaise différentiation sexuelle. Sinon, après une naissance lors du développement du nouveau né, il est possible qu’il présente des caractéristiques de deux sexes différents (notamment remarqué par la diminution de la masse testiculaire chez l’homme).
Comment un perturbateur endocrinien peut il agir sur la différentiation sexuelle ? Qu'est ce que la différenciation sexuelle?
Au sein de l’espèce humaine (homme et femme) on retrouve au niveau du phénotype sexuel la présence de gonades (testicules ou ovaires), d’un organe de copulation ainsi que de voies génitales, comme la trompe chez la femme. Il existe autant de chance d’avoir un garçon ou une fille. La seule différence que l’on pourra constater au niveau du phénotype chromosomique est la présence d’une paire de chromosome sexuel XX pour les femmes et XY pour les hommes. Pourtant il existe des femmes possédant la paire XY et des hommes une paire XX. C’est dans ce cas particulier que l’intervention du gène SRY est indispensable. Présent chez l’homme (porté par le chromosome Y), il contrôle la différenciation des testicules. Or chez un homme XX, le gène X présent en copie va avoir une action de masculinisation. Chez les femmes il engendrera un codon STOP rendant la protéine non fonctionnelle.
Lors de la formation de l’embryon, le système génital interne ne se distinct pas. En effet il existe les canaux de Wolff pour l’Homme et les canaux de Müller pour la Femme on sein d’un même embryon. Or la mise en fonctionnalité de l’ensemble de l’appareil reproducteur se fait du fœtus à la puberté. C’est lors de cette formation qu’un perturbateur endocrinien, tel que les phtalates, pourrait agir sur le développement de l’enfant, mais plus particulièrement sur la différenciation des organes. Si le perturbateur endocrinien s’interfère avec les glandes endocrines qui produisent la testostérone (les testicules, précisément par la cellule de Leydig où se trouve le récepteur hormonal des oestrogènes ER-alpha). Alors les caractères secondaires peuvent se retrouver mal formés qui par la suite provoque par l’AMH (hormone anti-mülerienne produite par les cellules de Sertoli) une mauvaise disparition des voies génitales chez la Femme.
Dans le cas d’un embryon destiné à être une fille ; s'il est exposé aux phtalates, qui ont un puissant pouvoir oestrogénique, le perturbateur va agir comme inhibiteur, c'est-à-dire va diminuer l’action d’une enzyme comme l’aromatase (enzyme qui fait la conversion d’androgène en œstrogène). Ces effets ont pour conséquences une mauvaise différenciation sexuelle chez l’embryon mais également une masculinisation. L’œstrogène convertit a pour domaine d’action les récepteurs des oestrogènes alpha et beta. Ensuite, ils pourront agir sur la maculinisation car les oestrogènes ne sont pas seulement des hormones sexuelles femelles : ils peuvent aussi agir dans un processur de masculinisation du cerveau.
REPRESENTATION DES VOIES INDIFFERENCIEES DES CANUX DE WOLFF ET MULLER
BISPHENOL A
Le bisphénol A est un produit dans lequel on peut trouver l’ensemble des actions d’un perturbateur endocrinien. Il est à ce jour certainement le plus connu de ces perturbateurs mais aussi l’un des plus dangereux. Nous allons nous intéresser à son action sur la testostérone pour l’homme et sur les œstrogènes, progestérones pour la femme.
L’appareil reproducteur chez l’homme est contrôlé par un complexe que l’on appelle le complexe hypothalamo-hypophysaire. Ce complexe regroupe l'hpothalamus ainsi que l'hypophyse qui est une glande endocrine ; un perturbateur endocrinien peut donc agir sur cette glande, tel que le Bisphénol A. De plus il a la faculté d'être en interférance avec les récepteurs d'oestrogènes (alpha et Beta).
Ce schéma représente le circuit de la régulation hormonale chez la femme. Le complexe hypothalamo-hypophysaire agit par sécrétion d’hormones sur les gonades, il a un domaine d’action sur le complexe du cerveau. Il contrôle le fonctionnement de l'appareil reproducteur.
Tout d’abord, l’hypothalamus va libérer une neurohormone, la GnRH qui stimule l’hypophyse afin qu’elle sécrète deux autres hormones, la LH et la FSH, qui vont alors actionner la production d’hormones sexuelles.
REGULATION HORMONALE CHEZ LA FEMME
Comment le bisphénol A déclenche-t-il un diabète de type II?
Le diabète est une maladie à l'origine d'un trouble de l'assimilation du sucre dans le sang ainsi qu'une modification de son taux. Le diabète de type II se traduit par un taux d'insuline peu élévé par rapport au taux de sucre, provoquant alors un surpoids chez l'individu. Aujourd'hui les scientifiques n'arrivent pas à expliquer précisémment pourquoi le bisphénol A pourrait être une des causes du diabète de type II.
Le diabète de type II:
Le diabète de type II correspond à une hyperglycémie c'est-à-dire un excès de sucre (glucose) dans le sang. Ce diabète est caractérisé par un manque de sensibilité des récepteurs à l'insuline et une mauvaise glycémie.
Le bisphénol A et l'apparition du diabète.
Ceci reste une hypothèse mais d'après certains chercheurs, le BPA n'agirait pas seulement sur les oestrogènes mais aussi sur le récepteur ERRγ. L'altération de ces récepteurs peut provoquer une mauvaise production d'insuline. Ces phénomènes explique l'apparition du diabète et indirectement de l'obésité chez l'enfant.
Dans le cas d’un individu atteint de diabète de type II dont l'origine est une exposition au bisphénol A, le patient est caractérisé par une résistance à l’insuline. Or le pancréas continue de sécréter cette hormone et les récepteurs des cellules qui utilisent l’insuline perdent en sensibilité. Les cellules β cherche alors à produire plus d’insuline pour forcer le passage du sucre dans les cellules qui transforme le sucre en énergie. A force de surproduction d’insuline par les cellules β s’épuisent et vont donc stopper leur production. Le patient va alors avoir trop de sucre dans le sang et déclenche un diabète de type II.
L’insuline est sécrétée par les cellules β et plus particulièrement par les îlots de Langerhans du pancréas. L'insuline va ensuite se fixer à un récepteur sur la membrane cytoplasmique qui active la protéine GLUT4 qui a pour rôle de faire passer le glucose vers l’intérieur de la cellule. Or si un perturbateur endocrinien intervient dans ce mécanisme, le sucre reste dans le sang et provoque une accumulation du glucose. Par conséquent le patient devient obèse.